近日，广东医科大学基础医学院杨小骏课题组在肿瘤学权威期刊Oncogene上发表题为“Par6/SOX2 interact to modulate stemness maintenance in glioma by regulating the EGFR/PI3K/AKT signaling cascade”的研究成果。

恶性胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性脑肿瘤，具有快速增殖、高侵袭性和异质性的特点，最终发展成为恶性胶质母细胞瘤。其中，胶质瘤干细胞（GSCs）是导致胶质瘤治疗失败的主要因素，也是患者预后不良的重要原因。

该研究通过生物信息学、细胞分子生物学，以及移植瘤动物模型探讨了Par6对GSCs干性维持的潜在调控作用。研究发现，Par6在胶质瘤组织中的高表达通常伴随不良预后。进一步研究表明，Par6可能通过与胶质瘤细胞中的SOX2直接结合参与GSCs的干性维持。此外，研究还发现PI3K/AKT信号通路是EGFR的下游靶标，同时该通路也受SOX2的转录调控。靶向Par6/SOX2显著增强了替莫唑胺（TMZ）的疗效，提示靶向Par6/SOX2相互作用可能有效缓解GSCs介导的胶质瘤化疗耐药。这些发现共同揭示了Par6/SOX2相互作用调控GSCs干性维持的新机制，为改善胶质瘤患者预后提供了潜在治疗靶点。

广东医科大学为本文的第一通讯单位，杨小骏为最后通讯作者。该项目得到国家自然科学基金面上项目、广东省自然科学基金、广东医科大学高层次人才启动经费、广东医科大学“冲补强”临床+基础科技创新专项支持。（文、图/杨小骏 审核/冯明英 复核/周圆 ）